细胞因子基因多态性与急性胰腺炎无密切关系
据英国爱丁堡皇家医院报道，基因多态性对急性胰腺炎患者病情的轻重影响不大。
一些细胞因子是影响急性胰腺炎病情的重要介质，它们包括：肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1-β)及它们的内源性拮抗剂，如：白介素受体拮抗剂(IL-1RA)。它们的分泌水平部分由基因决定。
为明确基因因素在以上环节中的作用，Powell JJ及其同事研究了190名急性胰腺炎患者和102名健康志愿者的TNF(TNF-308,TNFB)、IL-1β及其受体拮抗因子(IL-1RA)的基因类型。其中51名患者康复之后，采用全血培养技术，对这三种细胞因子的表现型进行了进一步分析。
结果表明，TNF(TNF-308,TNFB)、IL-1β及其受体拮抗因子(IL-1RA)基因多态性与急性胰腺炎病情的轻重没有相关性，基因多态性在急性胰腺炎组和对照组间也不存在差别；轻度和重度患者康复后的TNF-α分泌水平(即其表现型)相同，但重度患者的IL-1β / IL-1RA比例显著升高。
研究表明，基因对急性胰腺炎患者TNF-α分泌水平影响不大；与之相比，在重度急性胰腺炎患者，存在IL-1β及其拮抗因子IL-1RA分泌失衡现象，这是否与基因因素有关，尚待进一步研究来确定。
胰腺炎是指胰腺组织所发生的炎性病变。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为单纯水肿型胰腺炎及出血坏死型胰腺炎2种类型。后者病情凶险，合并症多，死亡率高。
胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。
在正常情况下，族管和胆管虽然都经过一条通道流入十工指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
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